Пациенты, ранее страдавшие болезнями сердца, даже после выздоровления могут столкнуться с их последствиями. Так, у части людей через некоторое время после перенесенного заболевания в стенках и клапанах сердца могут начать формироваться отложения кальция. Минерализация тканей может появиться в результате, например, ишемии. До сих пор не было точной информации о том, что приводит к кальцификации сердца и каким образом можно на нее повлиять. На данный момент лекарств от кальциноза не существует. Этой проблемой занялись ученые из Калифорнийского университета (University of California) во главе с Аржуном Дебом (Arjun Deb). Научная группа начала свое исследование с поиска клеток, ответственных за кальцификацию тканей сердца. Так как и ранее было известно, что кальцификация, фиброз и повреждения тканей тесно связаны между собой, то Аржун Деб и его коллеги предположили, что в процессе формирования кальциевых отложений могут участвовать фибробласты, расположенные в сердце. «В мирное время» их основная задача — регенерация тканей и формирование рубцов. Ученые решили проверить, как ведут себя сердечные фибробласты после того, как сердце получает какой-либо урон.
Для этого исследователи поставили генетические метки на сердечные фибробласты мышей и затем пронаблюдали, как происходит процесс минерализации тканей после их повреждения. После этого ткани имплантировали под кожу здоровым мышам, где этот процесс продолжился. Ученые отметили, что в лабораторных условиях человеческие сердечные фибробласты реагировали на повреждения так же, как мышиные.
На следующем этапе группа Аржуна Деба обратила внимание на белок ENPP1, который в больших количествах производится фибробластами сердца во время травмы, и выдвинула гипотезу, что именно он несет ответственность за образование отложений. Исследователи решили попробовать «отменить» кальцификацию тканей. Когда они вводили в образцы определенные молекулы, известные своей способностью подавлять деятельность ENPP1, отложений стало меньше на 50%. Терапия ингибитором резорбции кости этидронатом дала результат в виде полного отсутствия кальциевых отложений после повреждения сердечных тканей.
По словам Аржуна Деба, сейчас он и его коллеги выясняют, насколько часто кальцификация происходит именно таким способом, а также можно ли остановить ее процесс в других тканях, угнетая действие ENPP1. Исследователи также планируют узнать. можно ли остановить формирование отложений в кровеносных сосудах или обратить кальцификацию вспять — так как молекулы работали только в том случае, если инъекция происходила до травмы.
Оставить комментарий