При сахарном диабете может страдать любая часть периферической нервной системы и возникать диабетическая нейропатия. Считается, что в основе всех таких нарушений лежит усиление инсулин независимого альдозоредуктазного пути превращения глюкозы, имеющего место в нервной ткани. Этот путь приводит к образованию сорбитола, обладающего нейротоксическим эффектом. О важности этого механизма свидетельствуют опыты с применением ингибиторов альдозоредуктазы (которые предотвращают развитие нейропатии при экспериментальном диабете), хотя в некоторых случаях существенная роль принадлежит и другим факторам, например поражению мельчайших сосудов, питающих нервы. Значительное место в патогенезе нейропатии при недостаточной компенсации диабета может занимать также аномальное гликозилирование белков нервной ткани. И опять-таки строгий контроль гликемии уменьшает частоту и тяжесть соответствующих нарушений.
Почти у всех больных с впервые выявленным диабетом можно обнаружить замедление скорости проведения импульса по двигательным нервам, что нередко исчезает после снижения уровня сахара в крови. Двигательная нейропатия периферических (часто малоберцового и переднего большеберцового) или черепных (особенно III, IV, VI или VII пары черепно-мозгового нерва) нервов может быть причиной первого обращения больного диабетом к врачу или может развиваться позднее. Симптомы часто возникают остро. В их основе, помимо гистологических изменений в самих нервах, лежит, вероятно, тромбоз микрососудов, а не непосредственное нарушение метаболизма. Клинические симптомы нередко полностью исчезают самопроизвольно, независимо от терапии.
Уже в момент диагноза можно обнаружить небольшое и обратимое замедление скорости проведения импульса по чувствительным нервам. Однако клинически явная периферическая сенсорная нейропатия — относительно позднее осложнение диабета, проявляющееся потерей чувствительности (анестезия) и/или аномальными ощущениями (парестезия). В основе этих нарушений лежат, вероятно, метаболические факторы, связанные с активацией инсулиннезависимых путей превращения глюкозы (альдозоредуктазного и неферментативного гликозилирования). По данным всех исследований, частота и тяжесть нейропатии зависят от степени и продолжительности гипергликемии. Как уже отмечалось, периферическая сенсорная нейропатия является одной из основных причин изъязвления стоп. На этой стадии процесс становится необратимым.
Симптомы диабетической автономной нейропатии
Наиболее частые из симптомов диабетической автономной нейропатии перечисляются ниже:
Постуральная гипотензия (обусловленная нарушением автономной регуляции тонуса артериол). Для лечения с успехом применяют фторкортизон и эфедрин.
Задержка опорожнения желудка (вследствие поражения блуждающего нерва). Для ускорения этого процесса применяют метоклопрамид и цисаприд.
Диабетическая диарея (вследствие нарушения иннервации кишечника); ослабление или усиление перистальтики приводит к чрезмерному размножению бактерий и зачастую — к стеаторее. Эти симптомы часто снимаются метронидазолом и антибиотиками широкого спектра действия.
Аномалии зрачка (вследствие поражения цилиарного ганглия).
Нарушения функции мочевого пузыря (из-за потери его чувствительности и поражения автономных двигательных нервов), что способствует его инфицированию, энурезу или задержке мочи. Для коррекции этих нарушений проводят операцию на шейке пузыря, а также по показаниям катетеризацию мочевого пузыря.
Импотенция (вследствие поражения эрекционных нервов) и, как следствие, мужское бесплодие. С импотенцией борются путем инъекций папаверина или простагландинов в пещеристые тела, вакуумными методами, а также путем имплантации жестких или полужестких протезов.
Диабетическую автономную нейропатию можно диагностировать с помощью ЭКГ: частота пульса не возрастает, несмотря на падение артериального давления, вызванного переменой позы; не происходит изменения его частоты и при глубоком вдохе и исчезает его реакция на пробу Вальсальвы.
Оставить комментарий